1. Elektrofysiologiaa
    1. Solukalvo
    2. Nernstin yhtälö
    3. Aktiopotentiaali
    4. Solukalvon toimintamekanismien molekulaarinen selitys
  2. Aivojen sähköinen toiminta
    1. Aivojen sähköisen toiminnan perusteita
    2. Kvasistaattinen approksimaatio
    3. Sähkökentän lähteet aivokuorella
    4. Elektroenkefalografia (EEG)
      1. Erilaiset aaltomuodot
      2. EEG-kartoitus
      3. Herätepotentiaalit
      4. Unitila
      5. Unen luokitus
      6. Unen tehtävät
  3. Magneetti- ja sähkökenttien vaikutus aivoihin
    1. Sähköshokkihoito
    2. Aivokuoren stimuloiminen
    3. Magneettikentän vaikutus kudoksiin


Elektrofysiologiaa

Solukalvo

Solukalvo rajaa solun erilliseksi yksiköksi, jolla voi olla naapureista poikkeavat kemialliset ja sähköiset ominaisuudet. Itse solukalvo on keskeinen sähköisen toiminnan ja solujen välisen kemiallisen kommunikaation kannalta. Kalvon huono läpäisevyys ioneille mahdollistaa konsentraatioerot ekstra- ja intrasellulaaritilojen välillä. Kalvon läpi ulottuvat proteiinimolekyylit muodostavat kanavia, jotka avautuvat vallitsevan jännitteen tai ionikonsentraatioiden vaikutuksesta niin että määrätyt ionit pääsevät kulkemaan läpi.

Na+-ionien pitoisuus solun ulkopuolella on 145 mmol/l ja sisäpuolella 12 mmol/l, K+-ionien vastaavasti 4 mmol/l ja 155 mmol/l, ja Cl--ionien 120 mmol/l ja 4 mmol/l. Lisäksi solun sisällä on negatiivisesti varautuneita suuria molekyylejä, jotka eivät pääse läpäisemään solukalvoa. Litrassa vettä on noin 56 moolia H2O:ta, joten jokaista Na+-, K+- ja Cl--ionia kohti on 200 vesimolekyyliä. Ioneja on siis noin 2 nm:n välein.


kuva 22Kuva 22

Kalvojännite johtuu konsentraatioerojen aiheuttamasta diffuusiosta.

Ionien satunnainen lämpöliike aiheuttaa sen, että konsentraatioerot (Kuva 22) pyrkivät tasoittumaan. Kun on kysymys varattujen hiukkasten diffuusiosta valikoivasti läpaisevän kalvon läpi, aiheuttaa ionien siirtyminen sähkökentän, joka pyrkii estämään liikettä. Esimerkiksi kun K+-ionit diffundoituvat solun ulkopuolelle, muuttuu sisäpuoli negatiivisesti varatuksi. Tämä kompensoituisi, jos solun sisällä olevat orgaaniset anionit pääsisivät solukalvon läpi ulos tai ulkopuolella olevat Na+-ionit sisään, mutta näin ei käy. Solukalvon yli muodostuu jännite, joka aiheuttaa yhtä suuren virran solun sisään kuin mitä diffuusio aiheuttaa ulos; näin syntynyttä jännitettä (silloin kun muiden ionien läpäisevyys oletetaan nollaksi) kutsutaan kaliumin tasapainopotentiaaliksi.

Nernstin yhtälö

Tasapainopotentiaali E (potentiaali silloin kun vain yksi ionilaji voi läpäistä solukalvon) saadaan Nernstin kaavasta:

E=(kT/eZ) ln(cu/cs) (1)

Tässä k Boltzmanin vakio, T absoluuttinen lämpötila, e alkeisvaraus, Z ionin valenssi (Na+ ja K+, +1; Cl-, -1), cu ionin pitoisuus solun ulkopuolella ja cs sisäpuolella. Tämä tasapainotila on sellainen, että diffuusiovirta korkeammasta pitoisuudesta pienempään on sama kuin sähkökentän aiheuttama ohminen virta.

Kun aikaisemmin mainitut tyypilliset ionikonsentraatiot solun ulko- ja sisäpuolella sijoitetaan Nernstin kaavaan elimistön lämpötilassa T = 310 K, saadaan E(K+) = -97 mV, E(Cl-) = -90 mV ja E(Na+) = 66 mV. Solukalvo ei siis voi olla tasapainossa kaikkien ionityyppien suhteen samanaikaisesti. Juuri tämä epätasapaino tekee mahdolliseksi postsynaptisten potentiaalien syntymisen välittäjäaineiden vaikutuksesta sekä solukalvon laukeamisen ja aktiopotentiaalin etenemisen.

Kun solussa ja sen ulkopuolella on erilaisia ioneja, riippuu kalvon yli muodostuva jännite näistä kaikista siten, että vaikutus on verrannollinen kunkin ionin läpäisevyyteen:

(kT/e) ln ( (P(K+)cu(K+)+P(Na+)cu(Na+)-P(Cl-)cs(Cl-))
/ ( P(K+)cs(K+)+P(Na+)cs(Na+)+P(Cl-)cu(Cl-) ) (2)

missä läpäisevyyksiä (virta/konsentraatioero) on merkitty P:llä. Solun lepotilassa P(K+) ja P(Cl-) ovat suuret ja P(Na+) pieni; kalvojännite asettuu tällöin lähelle K+- ja Cl--ionien tasapainopotentiaalia (noin -70 mV).

Pitoisuuksien eroa solukalvon yli pitää yllä aktiivinen ionikuljetus eli ns. Na-K-pumppu. Käyttämällä ATP:stä saatavaa energiaa tämä kemiallinen mekanismi siirtää Na+-ioneja solusta ulos ja K+-ioneja soluun. Mikäli pumpun toiminta pysäytetään (esim. ouabain-nimisellä myrkyllä), pitoisuuserot tasoittuvat vähitellen ja potentiaalierot pienenevät ja aktiopotentiaalin eteneminen ei enää ole mahdollista.

Na-K-pumppu siirtää kaksi K+-ionia soluun samalla kun kolme Na+-ionia siirtyy solusta ulos. Tämä mekanismi lisää sisäosan negatiivisuutta, joten pumppu on jännitettä synnyttävä eli elektrogeeninen. Niinpä jos lämpötilaa lasketaan, jolloin pumpun teho vähenee, pienenee solun kalvojännite, koska natriumia ei enää pumpata solusta ulos yhtä tehokkaasti ja Na+:n ja K+:n vastakkaissuuntaisten virtausten ero pienenee. Pumpun vaikutus jännitteeseen on kuitenkin pieni, sillä elektrogeenisyys selittää kalvojännitteestä vain muutaman millivoltin; potentiaaliero johtuu parhaiten solukalvoa läpäisevien ionien konsentraatioeroista, kuten edellä on jo todettu.

Aktiopotentiaali

Aktiopotentiaali vaatii konsentraatioerojen ja eri ionien erilaisten läpäisevyyksien lisäksi sen, että kalvolla on jänniteherkkiä ionikanavia. Kun solun sisäosa tulee riittävän positiiviseksi eli solu on depolarisoitunut tarpeeksi, avautuvat ensimmäiset jänniteherkät natriumkanavat aksonikeossa. Natriumin tunkeutuminen soluun lisää depolarisaatiota ja myös viereiset kanavat avautuvat. Näin syntyy peräkkäin asetettujen dominopalikoiden kaatumiseen usein verrattu ketjureaktio, joka etenee pitkin aksonia kohti hermopäätteitä. Aktiopotentiaalia tutkitaan usein mustekalan jättiläisaksonista, johon on helppo työntää mikroelektrodeja virran syöttämiseksi siihen ja potentiaalimuutosten mittaamiseksi. Kun virtaa syötetään soluun, pienenee kalvojännite ja läpäisevyys natriumille [P(Na+)] suurenee aiheuttaen kalvojännitteen entistä nopeamman pienenemisen. Heti tämän jälkee kasvaa P(K+) ja kaliumin virtaus kompensoi natriumin vaikutuksen. Pulssi leviää solukalvon päästä päähän kuin tuli sytytyslangassa: viereinen kohta sytyttää aina seuraavan. Aktiopotentiaali ei kuljeta mukanaan energiaa-ainoastaan informaatiota siirtyy.

Aktiopotentiaalin aikana solukalvon johtavuus g (verrannollinen läpäisevyyteen) muuttuu Na+- ja K+-ioneille kuvan 23 esittämällä tavalla. Kun g(Na+) kasvaa nopeasti aktiopotentiaalin alussa, virtaa Na+ solun sisään ja kalvojännite lähestyy Na+:n tasapainopotentiaalia {E = (kT/eZln(cu/cs) ~ +66 mV}. Kun tämän jälkeen g(Na+) pienenee ja g(K+) kasvaa, virtaa K+ solusta ja kalvojännite palaa K+:n lepojännitteen tuntumaan. Kumpikin ionilaji virtaa omaa konsentraatiogradienttiansa vastaan (suureste pitoisuudesta pienempään). Kuva 24 esittää solukalvon ekvivalenttia virtapiiriä.


kuva 23Kuva 23

Hermosolun aksonin solukalvon yli mitattu potentiaali ajan funktiona hermoimpulssin aikana. Alakuvaan on piirretty johtavuudet g(Na+ ) ja g(K+).


kuva 24Kuva 24
Neuronin solukalvon ekvivalentti virtapiiri, jonka avulla aktiopotentiaali voidaan selittää. C on solukalvon kapasitanssi. EK=-97 mV, ECl= -90 mV, ENa= +66 mV.

Aktiopotentiaalin laukaisemiseen tarvittava kynnysarvo on se kalvojännite, jossa toisilleen vastakkaissuuntaisten Na+- ja K+-virtojen tiheydet ovat yhtä suuret. Jos synaptisen eksitaation aiheuttama depolarisaatio jää tämän tason alapuolelle, jää depolarisaatio paikalliseksi ja jännite palautuu takaisin lepopotentiaaliin. Aksonia lähtee siten etenemään joko täysmittainen aktiopotentiaali tai ei minkäänlaista. Tätä sanotaan joskus "kaikki tai ei mitään" -periaatteeksi.

Aktiopotentiaalin ja sitä seuraavan ns. refraktääriajan aikana solukalvo ei voi laueta uudestaan. Tämän jälkeenkin (ns. suhteellisen refraktääriajan aikana) syntyy uusi aktiopotentiaali vain jos soluun tuleva eksitaatio on tavallista voimakkaampaa. Refraktääriajan vuoksi solulla on tietty maksimitaajuus, jolla se voi laukoa aktiopotentiaaleja. Käytännössä pulssitaajuus harvoin ylittää 200 Hz; ehdoton yläraja on 500 Hz.

Tyypillinen aktiopotentiaalin etenemisnopeus myeliinitupettomissa soluissa on 1 m/s; nopeus on verrannollinen aksonin halkaisijaan. Aktiopotentiaalin huippukohdassa natriumia virtaa sisään, sisäpuoli tulee positiiviseksi ja syntyy paikallinen virtapiiri, joka depolarisoi viereistä kohtaa siirtäen sen laukeamiskynnyksen yli (Kuva 25).


kuva 25Kuva 25

Paikallisen virtapiirin muodostuminen hermoimpulssin ympärille tupettomassa hermosyyssä.


kuva 26Kuva 26
Saltatorinen johtuminen myelinisoidussa aksonissa. Ionivirta on suuri Ranvierin kuroutumien kohdalla. B. Koska myelinisoidun solukalvon kapasitanssi on pieni, hermoimpulssi hyppii nopeasti kuroumasta toiseen eli signaali etenee nopeasti aksonia pitkin. C. Jos myeliinituppi puuttuu, impulssin etenemisnopeus on ratkaisevasti pienempi solukalvon suuremman kapasitanssin ja pienemmän vastuksen johdosta.

Myeliinitupella varustetuissa aksoneissa signaali etenee jopa yli 100 m/s. Tämä johtuu siitä, että paikallinen virtapiiri kiertää seuraavan Ranvierin kurouman kautta (Kuva 26) ohittaen välillä olevan myelinisoidun alueen, jossa solukalvo ei laukea. Tätä johtumistapaa kutsutaan hyppiväksi eli saltatoriseksi. Koska sähkövirta vaikuttaa välittömästi seuraavaan kuroumaan, säästää hyppivä johtuminen aikaa.

Aktiopotentiaalin aikana siirtyy kalvon läpi varsin vähäinen osa ionin kokonaismäärästä; solu voi lähettää jopa 100000 hermoimpulssia ilman että elektrolyyttien pitoisuudet ratkaisevasti muuttuvat. Ennen pitkää kuitenkin tarvitaan Na-K-pumppua palauttamaan pitoisuudet optimaalisiksi.

Solukalvon toimintamekanismien molekulaarinen selitys

Jänniteherkän Na+-kanavan lepotilassa ionin kulun estää voimakkaasti polaarisen molekyylin "uloke" (Kuva 27). Kalvojännitteen ja samalla kalvonsisäisen sähkökentän muuttuessa molekyylin varauksiin kohdistuvat voimat muuttuvat ja portti avautuu. Polaarisen molekyylin kääntymistä tukee havainto, että siihen liittyvä pieni muutos solukalvon varausjakaumassa on havaittu pienenä heilahduksena solukalvon jännitteessä ja virrassa.


kuva 27Kuva 27

Mahdollinen Na+-kanavan rakenne. Varattu tunnistin tuntee sähkökentän ja avaa tai sulkee portin. Vieraat molekyylit voivat vaikuttaa porttimolekyyliin eri tavoin. Esim. tetrodotoxin estää Na+-kanavan toiminnan.


kuva 28Kuva 28

Kuva 28 esittää Na-K-pumpun toimintamekanismia; pumpusta tiedetään mm. seuraavaa:

Pumppuna toimiva entsyymi on ilmeisesti proteiinimolekyyli, jonka molekyylipaino on noin 95000. Tämän entsyymin pinnalla on kohtia, joihin Na+, K+, ATP ja ouabain voivat takertua. Solun koosta ja aktiviteetista riippuen sen kalvolla on 103-106 Na-K-pumppua.

Kuva 29 on yhteenveto Na+-, K+-, ja Cl--ionien aktiivisesta ja passiivisesta kuljetuksesta solukalvon läpi.
kuva 29Kuva 29

Ionivirtaukset solukalvossa.

Aivojen sähköinen toiminta

Aivojen sähköisen toiminnan perusteita

Seuraavaksi ryhdytään tarkastelemaan aivojen sähköistä toimintaa lähtien siitä, mitä tiedetään aivojen rakenteesta, ionien pitoisuuksista ja solukalvon ilmiöistä. Emme tässä yhteydessä pohdi, miten aivot ovat kehittyneet ja päätyneet tarkasteltavana olevaan tilaan. Yritämme vain ymmärtää, miten järjestelmä toimii aikaskaalalla millisekunnista aina sekuntiin saakka. Jätämme siis huomiotta useita erittäin tärkeitä ilmiöitä, joiden tyypilliset aikavakiot ovat kymmenistä sekunneista vuosiin. Tällaisia ovat mm. synapsien kytkentävahvuuksien modifioituminen "oppimisen" tai muistiin painamisen aikana, solun haarakkeiden kasvu ja uusien synapsien syntyminen, hormonaaliset ilmiöt, vuorokausirytmi ja vanheneminen.

Millisekuntien aikaskaalalla vain neuronit näyttävät olevan tärkeitä informaation käsittelyn kannalta. Hormonien ja muiden molekyylien pitoisuudet soluvälinesteessä ja soluissa sekä gliasolut ja verenkierto muodostavat hermosolujen toiminnalle ympäristön, jonka merkitys on oleellinen mutta lähes muuttumaton tällä aikaskaalalla. Tarkastellaan siis vain neuronien muodostamaa verkkoa; joudumme yksinkertaistamaan asioita, mutta joitakin oleellisia piirteitä tullee esille.

Hermosoluverkossa on kolmessa asemassa olevia soluja:

  1. sensoriset eli input-solut,
  2. välineuronit eli interneuronit,
  3. motoriset eli output-solut.
Sekä input- että output-solut ovat topologisesti verkon "pinnalla"; välineuronit ovat yhteydessä ulkomaailmaan vain välillisesti. Interneuronit voidaan luokitella sen mukaan, mikä niiden topologinen "syvyys" on, ts. kuinka kaukana ne ovat pinnalta eli kuinka monen synapsin kautta sensorisen signaalin on tultava saavuttaakseen solun tai kuinka monen synapsin kautta solun lähettämän signaalin on vähintään kuljettava saavuttaakseen motorisen solun. Periaatteessa 1011 solua, joista noin 106 on pinnalla ja joilla on 1000 synapsia kullakin, voisi järjestyä niin, että maksimisyvyys olisi 2 synapsia. Miljoona pintasolua voi nimittäin synapsoida 109:n välineuronin kanssa, jotka voivat kytkeytyä kaikkiin muihin soluihin. Aivoissa rakenne on kuitenkin syvempi; organisaatiossa on järjestelmällistä modulaarisuutta eri mittakaavoissa. Kukin alue toimii erikoistuneena piirreanalysaattorina; esim. V4 on värialue ja MT liikealue.

Hermosoluverkon toiminta perustuu siihen, miten kukin solu laukoo aktiopotentiaaleja saamiensa synaptisten signaalien mukaan. Dendriitteihin kytkeytyvät synapsit ovat yleensä eksitatorisia, solun soomaosaan kytkeytyvät taas inhibitorisia (Kuva 17). Solu toimii summauselementtinä: jos kiihdyttävän ja estävän vaikutuksen erotus on tarpeeksi suuri ja kalvojännite aksonikeossa ylittää kynnysarvon, solu lähettää oman pulssinsa eteenpäin. On myös neuroneja, jotka laukovat varsin aktiivisesti myös ilman kiihdyttävää vaikutusta. On kuitenkin muistettava, että hermosolun toiminta ei ole pelkästään signaalien summaamista; tulevat signaalit voivat myös muuttaa synaptisten kytkentöjen vahvuuksia, solun kasvua ja aineenvaihduntaa.

Jotta voisimme ymmärtää aivoja fysikaalisena systeeminä, meidän on kuvailtava sen ominaisuudet fysiikan kielellä.

Johtavuus. Olkoon [[sigma]] (r) johtavuus paikassa r. Tämä tarkoittaa sitä, että kohdassa r vaikuttava sähkökenttä E(r) aiheuttaa sähköisen virtatiheyden J(r)= [[sigma]](r)E(r). Jos [[sigma]] ei riipu sähkökentän voimakkuudesta, on väliaine lineaarinen; jos J ja E ovat aina yhdensuuntaiset, johtavuus on isotrooppinen ja [[sigma]] on skalaari.

Diffuusio. Olkoon ck(r) ionin k pitoisuus paikassa r (esim. yksiköissä mmol/litra). Mikäli konsentraatio ei ole kaikkialla sama, pyrkii lämpöliike tasoittamaan eroja. Ilmiö on diffuusio, jonka nopeus riippuu väliaineesta ja asianomaisesta ionilajista: JkD(r)=-eZDk [[nabla]]c(r); ionin k diffuusiovirta JkD(r) on siis verrannollinen konsentraatiogradienttiin (Dk on diffuusiovakio).

Sähkökenttä. Epähomogeenisessa aineessa sähkökentällä tarkoitetaan yleensä keskimääräistä kenttää sopivan suuruisella alueella, jonka mittakaava riippuu siitä, mihin tätä käsitettä käytetään. Tarkasteltaessa aivoja makroskooppisella tasolla unohdetaan solun mittakaavaa olevat epähomogeenisuudet. Solun ilmiöitä tarkasteltaessa on taas otettava huomioon solukalvo, mutta useimmiten solunsisäiset organellit voidaan jättää huomiotta.

Magneettikenttä. Päinvastoin kuin sähkökentällä, magneettikentällä ei ole oleellista merkitystä aivojen toiminnassa. Aivoissa kulkevat sähkövirrat synnyttävät kuitenkin niin voimakkaan, pään ulkopuolelle ulottuvan magneettikentän, että se voidaan mitata herkillä SQUID-antureilla. Näin havaitun magneettikentän perusteella voidaan päätellä, mikä aivojen osa aiheutti kentän.

Magneettiset aivostimulaattorit, jotka tulivat markkinoille vuoden 1985 jälkeen, eivät varsinaisesti perustu magneettikentän vaikutukseen vaan siihen, että nopeasti muuttuva magneettikenttä indusoi sähkökentän.

Kvasistaattinen approksimaatio

Aivojen sähköisiä ilmiöitä tutkittaessa voimme käyttää ns. kvasistaattista approksimaatiota. Tämä tarkoittaa sitä, että sähkö- ja magneettikenttien laskemiseksi tarvitsee ottaa huomioon vain sähkövaraukset ja sähkövirrat. Katsotaan seuraavassa, miksi näin on. Lähtökohtana ovat Maxwellin yhtälöt ja väliainetta kuvaavat konstitutiiviset yhtälöt:

Maxwellin yhtälöt ovat:

[[nabla]] E = [[rho]] / [[epsilon]]o (1)

[[nabla]] x E = -[[partialdiff]] B / [[partialdiff]] t (2)

[[nabla]] B = 0 (3)

[[nabla]] x B = [[myy]] (Jt + [[epsilon]]o [[partialdiff]]E / [[partialdiff]]t) (4)

Tässä [[rho]] on (kokonais)varaustiheys, [[epsilon]]o tyhjön permittiivisyys ja u tyhjön permeabiliteetti. Jt on kokonaisvirta.

Konstitutiiviset yhtälöt (passiivisessa väliaineessa) ovat:

J = [[sigma]] E (5)

D = [[epsilon]] E = [[epsilon]]o E + P (6)

B = [[myy]] H = [[myy]]o (H + M) (7)

Tässä D on sähkövuon tiheys, P polarisaatio ja M magnetisaatio.

Aivojen makroskooppisessa toiminnassa esiintyy lähinnä alle 100 Hz:n taajuuksia; solutasollakin taajuudet ovat pääasiassa alle 1 kHz. Oletetaan [[sigma]], [[epsilon]] ja [[myy]] vakioiksi ja tarkastellaan sähköisiä ilmiöitä taajuudella f:

D = Do(r) exp(i2[[pi]]ft)

[[partialdiff]]D / [[partialdiff]]t = 2 [[pi]] ifD = 2 [[pi]] i f [[epsilon]]E

Jotta kvasistaattisuus olisi voimassa, vaaditaan, että |[[partialdiff]]D/ [[partialdiff]]t| <<|J | => 2 [[pi]] if[[epsilon]] / [[sigma]] <<1. Sijoitetaan [[sigma]] = 0,3 [[Omega]]-1m-1, [[epsilon]]=106 [[epsilon]]o ja f = 100 Hz. Saadaan 2[[pi]] if [[epsilon]] /[[sigma]] = 0,02 <<1.

Lisäksi vaaditaan, että [[partialdiff]]B / [[partialdiff]]t on pieni. Yhtälöstä (2) saadaan

[[nabla]] x [[nabla]] x E = - [[partialdiff]] / [[partialdiff]]t ([[nabla]] x B) (8)

= - [[myy]] [[partialdiff]] / [[partialdiff]] t (J + [[partialdiff]]D / [[partialdiff]] t) (9)

= - 2[[pi]] if [[myy]] ([[sigma]] + 2 [[pi]] if [[epsilon]]) E. (10)

Pään alueella (halkaisija L = 20 cm) on ylläolevan termin osuus E:n Taylorin sarjasta suuruusluokkaa L 2|[[nabla]] x [[nabla]] x E|. Jotta se olisi merkityksetön, on oltava voimassa

|[[nabla]] x [[nabla]] x E| / |E| << 1 (11)

=>|2 [[pi]]i f [[myy]] [[sigma]] (1 + 2[[pi]] i f [[epsilon]]/ [[sigma]]) L2| << 1. (12)

Kun edelliseen sijoitetaan u ~ uo, suhteeksi saadaan noin 0,00001 << 1. Kvasistaattisten yhtälöiden käyttö tässä yhteydessä on siis perusteltua.

Todettakoon vielä, että kvasistaattisuus ei merkitse, että ajasta riippuvat ilmiöt voitaisiin yleisesti jättää huomiotta. Esimerkiksi kapasitiivinen virta solukalvon yli on merkittävä tarkasteltaessa aktiopotentiaalin ominaisuuksia. Sen sijaan tätä virtaa (kentänmuutosvirta [[epsilon]]o [[partialdiff]] E / [[partialdiff]]t, kaava (4)) ei tarvitse ottaa eksplisiittisesti mukaan magneettikenttää laskettaessa. Myöskään magneettikentän aikaderivaattaa (kaava (2)) ei tarvitse ottaa huomioon sähkökenttää laskettaessa.Yhteenvetona sähkö- ja magneettikenttien käsittelystä voi todeta seuraavaa:

  1. Kukin mittauskanava (elektrodi tietyssä päänahan pisteessä, magnetometri pään ulkopuolisessa pisteessä) antaa painotetun summan aivojen eri alueiden aktiivisuudesta (primäärivirtajakaumasta).

  2. Jos mittauskanavia on enemmän kuin lähdemallissa tuntemattomia, voidaan tuntemattomat virtajakaumaa kuvaavat parametrit hakea minimoimalla mitattujen ja laskettujen kenttäarvojen erotusten neliösumma.

  3. Pallomallin tapauksessa magneettikenttä on helppo laskea tietokonella primäärivirrasta. Tulos ei riipu pallon säteestä eikä siitä, miten johtavuus muuttuu syvyyden funktiona.

  4. Pallomaisen monikerrosrakenteen (sipulirakenteen) tapauksessa myös sähkökenttä on helppo laskea.

  5. Radiaalinen primäärivirtaelementti pallomaisessa päässä ei synnytä pään ulkopuolista magneettikenttää. Magnetoenkefalografialla (MEG) nähdään siis lähinnä tangentiaalisia primäärivirtoja.

  6. Potentiaalimittauksilla nähdään sekä tangentiaalisia että radiaalisia primäärivirtoja. Käytännössä elektroenkefalografisia (EEG) mittauksia on kuitenkin vaikeampi tulkita kuin magneettisia, sillä kallon ja päänahan johtavuuksien yksityiskohdat vaikuttavat oleellisesti EEG:hen.

Sähkökentän lähteet aivokuorella

Kun solukalvon kanavat avautuvat ja kalvon läpi virtaa ioneja, muuttuu solunsisäisen potentiaalin lisäksi solukalvon ulkopinnan potentiaali, mutta vastakkaiseen suuntaan. Solun sähköistä toimintaa voidaan täten mitata myös solun ulkopuolelta; tähän tarvitaan kaksi mikroelektrodia, joista ainakin toinen on tuotu solun läheisyyteen.

Aivokuoren sähköistä toimintaa mitataan usein myös aivojen pinnalle asetettavilla elektrodeilla. Tällöin puhutaan elektrokortikografiasta (electrocorticogram = ECoG). ECoG-mittaus on herkkä soluille, jotka ovat parin millimetrin säteellä elektrodista. Erityisen hyvin nähdään aivokuoren sisäosissa olevien pyramidisolujen (Kuva 16) sähköinen toiminta. Näiden suurien hermosolujen apikaaliset (korteksin pinnan puoleiset) dendriitit ovat kohtisuorassa korteksin pintaa vastaan ja siten yhdensuuntaisia keskenään. Täten eri solujen potentiaalimuutokset aiheuttavat samansuuntaisen sähkökentän ja monen solun yhteinen summakenttä on helppo havaita. Hermosolu voi reagoida tulevaan synapsiärsytykseen joko eksitatorisella postsynaptisella potentiaalilla (EPSP), joka siirtää solukalvon tilaa kohti aktiopotentiaalin laukeamista, tai inhibitorisella postsynaptisella potentiaalilla (IPSP) kohti jännitettä, jossa aktiopotentiaalin laukeaminen on epätodennäköisempää.

Aivokuoren sisäistä toimintaa voidaan tutkia paitsi yksikkösolurekisteröinnein, myös työntämällä esim. 15 elektrodin sarja aivokuoren läpi. Mitattavat potentiaalit syntyvät hermosoluihin EPSP:n aikana virtaavista ioneista ja IPSP:n aikana soluista poistuvista varauksista, jotka vaikuttavat aivojen pinnalta mitattavaan sähkökenttään. Näiden potentiaalien tutkiminen antaa tietoa aivokuoren toiminnan ja pään ulkoisen sähkökentän välisistä suhteista. Kun mitatusta potentiaalista lasketaan ensimmäinen paikkaderivaatta (3 dimensiossa gradientti), saadaan käsitys aivokuoren sisäisistä virroista. Toinen derivaatta, jonka tutkimista kutsutaan virtatiheysanalyysiksi, kertoo virtojen muutosalueista, joiden katsotaan kuvastavan aivokuoren sisäisiä aktiiveja alueita; virtanielut liitetään ionivirtoihin solun sisään ja virtalähteet ionivirtoihin solusta ulos.

Virtatiheysanalyysin suorittamiseksi on yleensä oletettava, että aivokuori aktivoituu tutkittavalta alueelta yhtenäisesti siten, että [[partialdiff]]V / [[partialdiff]]x = [[partialdiff]]V / [[partialdiff]]y = 0, missä V on sähköinen potentiaali ja x ja y ovat korteksin pinnan suuntaiset koordinaattiakselit. Elektrodisarjalla mitataan V(z), josta saadaan sähkökenttä E = - [[nabla]]-V = [[partialdiff]]V / [[partialdiff]]z ez, ja J = [[sigma]] E = - [[sigma]] [[nabla]]V. Koska virran lähteet voidaan laskea kaavasta [[nabla]]. J = I, saadaan selville, että ionien aiheuttama virtaustiheys soluista ulos on I = - [[nabla]]. ([[sigma]] [[nabla]]V). Kun johtavuus oletetaan vakioksi, saadaan I = - [[sigma]] [[nabla]]2V = - [[sigma]] [[partialdiff]]2V / [[partialdiff]]z2. Suuretta I = I(z) kutsutaan lähdevirtatiheydeksi.

Ongelmallista on, että EPSP:hen liittyvä virtanielu aina synnyttää passiivisen virtalähteen ja IPSP:hen liittyvä aktiivinen virtalähde taas passiivisen virtanielun. Näiden erottaminen yksinkertaisella tekniikalla on mahdotonta; tarvitaan lisätietoa aivokuoren rakenteista ja/tai aktiviteetin manipulaatiota esim. lääkeaineilla tämän eron selvittämiseksi. Tällaisten kokeiden perusteella katsotaan, että virtanielut yleensä liittyvät aktiiviseen EPSP:hen ja että virtalähteet ovat passiivisia: kuitenkin. esim. epilepsiapiikkien yhteydessä syntyvät virtalähteet saattavat johtua aktiivisesta inhibitiosta. Virtalähdetiheysanalyysi antaa näköaivokuorella yleensä perin samanlaisen aivokuoren sisäisen lähde-nielujakauman eri ärsykkeille ja myös näköratojen sähköiselle ärsytykselle: vain aikakäyttäytyminen poikkeaa eri ärsykkeiden välillä. On arveltu, että aivokuoren toiminta eri kerroksissa etenisi stereotyyppisesti suunnilleen samassa järjestyksessä.

Elektroenkefalografia (EEG)

Pään pinnalle asetettujen elektrodien välillä vaihtelevan jännitteen rekisteröintiä kutsutaan elektroenkefalografiaksi. Jänniteheilahdusten kesto ja amplitudi vaihtelevat pään eri osissa tajunnan ja muun aivotoiminnan mukaan. Mittaahan elektrodipari aivotoimintaa kuvaavan primäärivirtajakauman yhtä projektiota. Kuva 35 esittää elektrodien paikkoja kansainvälisen 10-20-järjestelmän mukaan. Parittomat numerot ovat vasemmalla, parilliset oikealla. Jos tavoitteena on kartoittaa potentiaali paikan funktiona, voidaan elektrodit asettaa mielivaltaisiin paikkoihin, kunhan antureita on riittävän tiheässä ja tiedetään missä mikin elektrodi on ollut.
kuva 35Kuva 35
Elektrodien asettelu ns. 10-20 systeemin kukaan: nenänsivuelektrodit Pg1 ja Pg2, otsaelektrodit Fp1 ja Fp2, etulohkon elektrodit F7, F3, FZ, F4 ja F8, keskilohkon elektrodit C3, CZ ja C4, ohimolohkon elektrodit T3, T4, T5 ja T6, päälaenlohkon elektrodit P3, PZ ja P4, takaraivolohkon elektrodit O1 ja O2, korvalehden elektrodit A1 ja A2, sekä pikkuaivojen elektrodit Cb1 ja Cb2.

Erilaiset aaltomuodot

EEG:n taajuusalue on noin 1-50 Hz; jänniteheilahdusten amplitudi on 5-300 uV. Kun normaalihenkilö lepää hiljaisessa huoneessa valveilla, mutta silmät kiinni, havaitaan signaali, joka käsittää noin kymmenen heilahdusta sekunnissa. Tämän alfarytmin suurin amplitudi voidaan mitata päälaen- ja takaraivolohkoilla. Aistihavaintojen, etenkin näköärsykkeiden ja henkisten suoritusten yhteydessä alfarytmi häviää ja esiin tulee korkeampi taajuus, beettarytmi (13-25 Hz), jolloin EEG:n amplitudi selvästi pienenee (Kuva 36). Normaalihenkilöiden elektroenkefalogrammissa esiintyy harvoin hitaampia vaihteluja kuin alfa-aallot. Jos sellaisia näkyy valveilla olevilla henkilöillä (paitsi vastasyntyneillä), voi se olla merkki aivosairaudesta tai aivovauriosta. Hitaampia rytmejä kutsutaan nimillä thetarytmi (3-7 Hz) ja deltarytmi (0,5-3,5 Hz). Kuvassa 37 näkyy eräitä esimerkkejä.


kuva 36Kuva 36

Alfarytmin muuttuminen beetarytmiksi silmien avautuessa.

EEG-aaltojen perustana ovat hermosolujen sähköilmiöt. Vaikuttaa siltä, että pään pinnalta rekisteröitävissä olevat kortikaaliset jänniteheilahdukset syntyvät aivokuoren solujen postsynaptisten potentiaalien summana; aktiopotentiaalin primäärivirta on kvadrupolaarinen (kaksi vastakkaista dipolia), joten sen aiheuttamat kentät pienenevät nopeasti etäisyyden funktiona. Koska yksittäinen PSP synnyttää vain suuruusluokkaa 10-14 Am olevan virtadipolin, tuhansien synapsien on aktivoiduttava synkronisesti, jotta ilmiö nähtäisiin EEG:ssä.

Elektroenkefalografiassa havaittavien rytmisten toimintojen, kuten alfarytmin, unisukkuloiden, unen aikaisten hitaiden aaltojen sekä valveeseen ja paradoksiseen uneen liittyvän desynkronisaation syntyä on viime vuosina selvitelty innokkaasti. Aaltomuodot perustuvat talamuksen ja aivokuoren välisiin oskillaatioihin. Hermosoluverkkojen toiminnalliset ominaisuudet näyttävät ainakin tällä alueella olevan solujen sisäisten sähköfysiologisten ominaisuuksien määräämiä: oskillaatiot syntyvät ilmeisesti talamussolujen solukalvojen ionikanavien toiminnan perusteella.

Väliaivojen vireystilaa säätävät tumakkeet ohjaavat talamussolujen sisäistä tilaa; tumakkeet sijaitsevat väliaivojen etuosassa ja väliaivojen ja aivorungon liittymäkohdassa: ne ovat erillään aivorungon noradrenergisistä ja serotonergisistä tumakkeista, jotka välittävät vaikutuksensa suoraan aivokuorelle. Näyttää siltä, että aivokuoren toiminta eri vireystiloissa määräytyy talamuksen toiminnan muutoksista: talamus ei ole pelkkä väliasema vaan tärkeä ohjausyksikkö. Talamuksen neuronien kalvojännitteen rytmiset oskillaatiot synnyttävät aivokuoren solujen unelle tyypilliset hitaat oskillaatiot; talamussolujen tasainen kalvojännite, joka liittyy tehostuneeseen synaptiseen transmissioon, taas luonnehtii valvetilaa. Solukalvon polarisaatioasteen vaihtelu voi siirtää talamussolun oskillatorisesta tilasta transmissiotilaan vaikuttamalla kalvon ionikanaviin. Korkeampitaajuiset oskillaatiot (40 Hz:n luokkaa) näyttävät olevan vaikuttamassa, kun eri soluryhmien havaintoja samasta esineestä tai asiasta yhdistetään aivokuorella. Myös nämä oskillaatiot saattavat syntyä solujen ionikanavien spesifisten ominaisuuksien johdosta, mahdollisesti kuitenkin vasta aivokuorella.

Toisaalta on todettu, että suuret neuronijoukot pyrkivät toimimaan synkronisesti silloinkin, kun yhteydet talamukseen on katkaistu.

EEG-kartoitus

Lääketieteellisessä diagnostiikassa olisi erittäin hyödyllistä, jos EEG-mittauksilla voitaisiin päätellä, mistä aivojen kohdasta havaittu signaali on peräisin. Kovin hyvään paikkaresoluutioon ei ole päästy, koska EEG-signaalien kunnollinen tulkinta vaatii tarkkaa kallon ja päänahan johtavuusgeometrian tuntemista.

Asettamalla pään pinnalle runsaasti elektrodeja voidaan piirtää kaksidimensionaalisia potentiaalikäyrästöjä. Koska tilanne muuttuu ajan funktiona, kullakin hetkellä on oma potentiaalikarttansa.

Elektroenkefalografia on tärkeä tutkimusmenetelmä sellaisten aivosairauksien diagnostiikassa, jotka aiheuttavat kohtauksittaisia aivosähköpurkauksia, kuten epilepsia ja aivokasvaimet. Kallon iholta voidaan usein rekisteröidä piikkiaaltopotentiaaleja, joiden esiintymispaikka ja tyyppi kertovat patologisen toiminnan sijainnista ja luonteesta.

Herätepotentiaalit

Herätepotentiaali (evoked potential) tarkoittaa jänniteheilahdusta, joka voidaan rekisteröidä sähköisesti aistinelinten, ääreishermojen tai keskushermoston ratojen ärsytyksen seurauksena. Tarkempi nimitys olisi herätejännite, sillä käytännössä aina mitataan potentiaalieroja elektrodien välillä. Latenssilla tarkoitetaan yleensä aikaa ärsykkeen antamisesta hetkeen, jolloin jänniteheilahdus saavuttaa maksiminsa. Latenssiaikaan kuuluu johtumisaika ärsytyskohdasta tutkittavalle aivoalueelle, synaptiset viiveet mukaan lukien, mutta lisäksi siihen vaikuttaa aktiivisuuden kasvaminen tutkittavalla alueella. Herätejännitteiden avulla voidaan tutkia eri hermoratojen toimintaa; niitä käytetään myös aivokuoren aistinalueiden kartoitukseen.

Herätepotentiaalien havaitsemista, jota myöhemmin käsitellään perusteellisemmin, vaikeuttaa aivojen spontaani toiminta. Tämän vuoksi sama koetilanne on toistettava lukuisia kertoja ja saadut signaalit laskettava yhteen, jolloin herätevaste tulee kohinan seasta näkyviin. On vain pidettävä huoli siitä, että koehenkilön mielenkiinto tehtävään säilyy toistoista huolimatta.

Herätepotentiaalin ns. N100, joka näkyy Negatiivisena heilahduksena päälaen ja korvaelektrodin välillä noin 100 ms ärsykkeen jälkeen, saadaan helposti esiin mm. valonvälähdyksen, äänimerkin tai neulanpiston avulla. Tarkka viive herätteen antamisesta ja heilahduksen amplitudi riippuvat ärsykkeen laadusta.

Eräät herätepotentiaalit mittaavat aivorungon tumakkeitten toimintaa (esim BAEP; Brainstem auditory evoked potentials 1-10 ms ärsykkeestä)), toiset ärsykkeen fysikaalisten piirteiden aiheuttamaa aivokuoriaktivaatiota (esim keskilatenttiset vasteet 10-50 ms ärsykkeestä), ja osa (n. 150 ms eteenpäin) koehenkilön sisäisestä tilasta riippuvaa vastetta kuhunkin ärsykkeeseen. Nämä eri komponentit voidaan erottaa samasta aivosähkökäyrästä paitsi erilaisilla aikaikkunoilla, myös suodatuksella ja muuttelemalla ärsykettä.

Unitila

Kun nukkuva ihminen tai esim. kissa herätetään, häviää hidas, ns. unisukkularytmi EEG:stä ja desynkronoituu matala-amplitudiseksi nopeaksi toiminnaksi. Ilmiötä kutsutaan herätysreaktioksi, joka esiintyy myös silloin kun valveilla olevalle henkilölle esitetään äkkiä uusi ärsyke, esim. kova ääni tai valonvälähdys. Tähän ilmiöön liittyy normaalissa käyttäytymisessä havaittava suuntautumisreaktio, jonka avulla pyritään selvittämään ärsykkeen aiheuttaja ja suuntaamaan katse sitä kohti. EEG-toiminta säilyy desynkronoituneena (korkeataajuisena) tarkkaavan valvetilan ajan.

Kaikille selkärankaisille on ominaista valveillaolon ja unen välinen rytminen vaihtelu. Unen merkitystä ei tunneta, mutta on esitetty, että univaihe on välttämätön aivojen toiminnalle, jotta valveillaolon aikana kulutetut hermoston kannalta keskeisten aineiden varastot voitaisiin uusia. Aivojen hapenkulutus pysyy korkeana myös unen aikana. Unessa esiintyy eri syvyisiä vaiheita, joiden kuluessa tajunnan taso ja refleksien laukaisemiseen tarvittavien ärsykkeiden voimakkuus vaihtelevat ja herättäminen on helpompaa tai vaikeampaa. Lihasjännitys vaihtelee; syvässä unessa se puuttuu kokonaan. Uni on yksi vireystilojen luokka. Niinpä on todennäköistä, ettei erityisiä "unikeskuksia" ole löydettävissä aivoista, vaan eri vireystilojen säätelymekanismit ovat yhteiset.

Unen luokitus

EEG:llä rekisteröity uni luokitellaan viiteen eri tilaan:

I) EEG:ssä esiintyy matalaa epärytmistä toimintaa

II) ilmaantuu 12-15 Hz:n sukkuloita, theta- ja delta-aaltoja (50%)

III) delta-aaltoja 20-50%

IV) delta-aaltoja yli 50%

V) Paradoksinen uni (PS) jossa lihasjännitys katoaa ja esiintyy nopeita silmänliikkeitä (REM). EEG:ssä on beta-aktiviteettia ja pulssi ja hengitys ovat epäsäännölliset.

Unen tehtävät

Ihminen nukkuu noin kolmanneksen elinajastaan. Unen, erityisesti paradoksisen unen (PS), tarkoituksesta ei kuitenkaan ole selvää käsitystä. On väitetty että PS edustaisi periodista havahtumista unesta, muistijälkien kiinteytymistä, viettipaineiden purkautumista, ylimääräisten muistijälkien unohtamista, geneettisesti ohjelmoitujen käyttäytymiskaavojen ylläpitoa, aivojen kehittymistä tai informaation käsittelyä.

Unen estäminen aiheuttaa uneliaisuutta, suorituskyvyn laskua, hämärätiloja ja mikrounia. Hitaan unen, erityisesti IV asteen unen, on katsottu liittyvän kasvuun ja energiavarastojen uusiutumiseen. Kasvuhormonin määrä hitaan unen aikana kohoaa, kortisolin laskee. Ruumiillinen rasitus ja esim. saunominen lisäävät IV-asteen unta. Paradoksisen unen estäminen aiheuttaa lisääntyneen PS-määrän seuraavalle vuorokaudelle; mitään emotionaalisia häiriöitä, toisin kuin alustavissa kokeissa väitettiin, ei PS-deprivaatiosta kuitenkaan aiheudu.

Magneetti- ja sähkökenttien vaikutus aivoihin

Aivotoiminta synnyttää magneetti- ja sähkökenttiä. Viime aikoina on yleinen mielenkiinto kohdistunut lisääntyvässa määrin käänteiseen kysymykseen: vaikuttavatko sähkö- ja magneettikentät aivoihin? Alustava vastaus voidaan antaa: sähkökentät vaikuttavat, magneettikentät yleensä eivät vaikuta.

Varmin tapa vastauksen löytämiseksi on tutkia kysymystä sekä kokeellisesti että teoreettisesti. Voimme teoreettisesti arvioida, millaisia ja kuinka suuria vaikutuksia ulkoisesti synnytetyillä sähkö- ja magneettikentillä on biologiseen kudokseen. Toisaalta taas on tehty lukuisia kokeita em. kenttien vaikutuksien selvittämiseksi.

Sähköshokkihoito

Italiassa yhdistettiin 1930-luvulla kaksi havaintoa. Ensinnäkin syvästi depressiiviset potilaat, joilla oli myös epilepsia, pääsivät masennuksestaan epilepsiapurkauksien seurauksena. Toiseksi, sähköllä tainnutetut siat saattoivat sähköiskun seurauksena saada samanlaisia kouristuksia kuin epilepsiapotilaat. Niinpä heräsikin kysymys, voitaisiinko depressiopotilaita auttaa sopivan voimakkailla sähköpulsseilla, joilla aiheutetaan epilepsiatyyppinen hermoston kohtausaktiviteetti. Vastaus on kyllä. Alkuvaiheessa sähköshokkihoitoa käytettiin runsaasti eri potilasryhmissä (muita hoitomuotoja oli vähän), mutta lääkehoidon ja kokemuksen karttuessa kohderyhmäksi ovat valikoituneet erityisesti vaikeasta masennuksesta tai katatonisesta skitsofreniasta kärsivät henkilöt. Nämä potilaat saattavat jähmettyä paikoilleen jopa tunneiksi, jolloin shokkihoito nopean tehonsa takia voi jopa pelastaa hengen. Hoito annetaan ei-dominantille aivopuoliskolle, lihaksiston kouristelu estetään lääkityksellä ja samalla seurataan EEG:stä, että aivojen purkauksellinen aktiviteetti todella saadaan aikaan. Hoitosarjaa jatketaan sopivilla lääkkeillä.

Sähköshokkihoito (samoin kuin masennuslääkityskin) muuttaa katekoliamiinireseptorien määrää aivoissa ja lisää serotonergisen järjestelmän toimintaa. Lääkityksellä nämä muutokset syntyvät vasta muutaman viikon kuluttua. Sähköshokit lisäävät myös beetaendorfiinien vapautumista ja dopaminergisen järjestelmän aktiivisuutta eräillä aivoalueilla.

Aivokuoren stimuloiminen

Yksi tapa tutkia signaalien etenemistä motoriselta aivokuorelta kohti periferiaa on stimuloida korteksia sähköisesti tai, kuten viime vuosina on opittu tekemään, magneettisesti. Sähköinen ärsyke annetaan kahdella elektrodilla, jotka on kiinnitetty päänahkaan lähelle motorista aivokuorta. Käytetyt virrat ovat nyt huomattavasti pienemmät kuin sähköshokkihoidossa, mutta kuitenkin niin suuret, että saadaan aikaan lihastoimintaa. Synnytetty sähkökenttä siis aktivoi motorisen aivokuoren hermosoluja.

Sähköisen hermostimulaattorin ongelmana on, että elektrodin kohdalla ihon hermopäätteet saavat kaikkein suurimman ärsytyksen, joten toimenpide on kivulias. Magneettinen stimulaatio onkin edullisempi juuri siksi, että ihoon ei tarvitse kiinnittää mitään ja indusoitunut sähkökenttä ihossa jää yleensä alle tuntokynnyksen. Magneettisen stimulaattorin vaikutus perustuu sähkökenttään, jonka muuttuva magneettikenttä saa aikaan. Tyypillinen stimulaattori on esitetty kuvassa 38.
kuva 38Kuva 38

Magneettinen aivostimulaattori. Motorisen aivokuoren yläpuolelle asetettuun kuparisilmukkaan puretaan varaus suuresta kondensaattorista.

Magneettikentän vaikutus kudoksiin

Magneettisissa stimulaattoreissa ulkoinen magneettikenttä vaikuttaa kudokseen indusoimalla siihen sähkökentän Maxwellin yhtälön [[nabla]] x E= - [[partialdiff]] B / [[partialdiff]] t mukaisesti (kuva 39). Kondensaattorin purkautuessa kulkee silmukassa hetkellisesti tuhansien ampeerien virta; tyypillinen magneettikenttä on tällöin useiden teslojen suuruinen. Tärkeämpi kuin kentän voimakkuus on kuitenkin [[partialdiff]] B / [[partialdiff]] t, joka kudoksessa voi olla luokkaa 1 kT/s; tällöin sähkömotorinen voima (r = 2 cm:n ympyrän kehällä) on luokkaa E = [[pi]] r2 [[partialdiff]] B / [[partialdiff]] t / (2[[pi]] r) 10 V/m.

Induktion vaikutuksia voidaan siis havaita ja käyttää myös hyväksi, kunhan kentät ovat riittävän voimakkaita. Esimerkin, joka kuvaa hyvin suuruusluokkien arvioimisen tärkeyttä, tarjoavat ns. ihomagneetit, joita on ollut myytävänä jopa apteekeissa (!). Eräs esite väitti, että ihomagneettien teho perustuu lämmitysvaikutukseen, kun veri virtaa staattisessa magneettikentässä. On totta, että virtaavaan vereen indusoituu sähkövirtaa ja että ohmiset häviöt synnyttävät lämpöä, mutta suuruusluokka-arvio osoittaa, että tehot ovat mitättömiä, vain pikowattien luokkaa. Edes tätä tehoa ei saada ihoa lämmittämään, sillä lisävastus verisuonissa pienentää virtausta (vaikkakin olemattoman vähän), joten itse asiassa vaikutus onkin lihasta jäähdyttävä.


kuva 9Kuva 39

Periaatekuva virransyöttöelektroniikasta.

Ajasta riippumaton magneettikenttä aiheuttaa voiman liikkuviin varauksiin, muuttaa atomien ja molekyylien energiatiloja, magnetoi materiaalia sekä aiheuttaa voiman magnetoituviin kappaleisiin. Nämä vaikutukset ovat kuitenkin erittäin vähäisiä. Edes teslan staattisella kentällä ei ole tunnettuja haitallisia tai hyödyllisiä seurauksia. Vertailun vuoksi todettakoon, että maan magneettikenttä on 50 uT:n luokkaa; laboratorion sähkölaitteiden synnyttämät kentät taas korkeintaan 1 uT:n suuruisia. Jos näillä kentillä on merkitystä, vaikutus tullee indusoidusta sähkökentästä, ei suinkaan magneettikentästä. Tällöinkin ollaan kuutisen kertaluokkaa pienemmissä kenttäarvoissa kuin mitä käytetään koehenkilöitä stimuloitaessa. Erilaisiin tiedotusvälineissä kiinnostusta herättäneisiin tutkimuksiin esimerkiksi tietokoneen kuvaputkien synnyttämien kenttien terveysvaikutuksista on siis suhtauduttava varauksella. Monissa alan töissä ei ole otettu huomioon, että päätteen äärellä istumisella voi olla muitakin vaikutuksia kuin sähkömagneettiset kentät. Silmät saattavat rasittua, istuma-asento voi olla huono tai työ on muuten rasittavaa. Mutta missään ei ole saatu vakuuttavaa näyttöä siitä, että kodin ja toimistojen magneetti- ja sähkökentät vaikuttaisivat ihmiseen, saati sitten että vaikutukset olisivat haitallisia.

On myös huijareita tai väärään ymmärrykseen toimintaansa perustavia ihmisiä, jotka väittävät, että magneettikentät ovat terveellisiä. Eräiden myynnissä olevien laitteiden uskotaan auttavan lukuisiin eri sairauksiin ja niiden oireisiin. Laitteet synnyttävät pikoteslojen suuruusluokkaa olevia magneettikenttiä, joilla ei liene mitään positiivista eikä negatiivista vaikutusta terveyteen.



Edellinen luento Takaisin luentosivulle Seuraava luento